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苏肽生患者教育

浏览次数: 日期:2011年1月10日 11:46

摘要:

1、外伤造成的视神经损伤
答:眼部外伤时,由于强大的外力作用可致视神经视网膜组织肿胀,内部压力增高,局部组织坏死,轴浆运输受阻,同时随着压力增加,加重局部缺血、缺氧,若不及早缓解,神经纤维将逐渐失去代偿能力,进而形成下行性视神经萎缩,甚至神经节细胞坏死,造成视功能不可逆的损伤。
苏肽生在视神经视网膜损伤时,能够作为分子信号和介质,结合到特定的细胞表面,单独或协同地促进生长和增生,趋化和刺激细胞基质产生。苏肽生可以保护其效应神经元,不同程度的减轻损伤造成的后果,并能促进其再生及功能恢复。对患者视力、视野及视觉诱发电位潜伏期有明显改善。

2、糖尿病视网膜病变
答:糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)重要并发症之一。 根据新生血管的有无,可将DR分类为非增生型DR (NPDR)和增生型DR(PDR)。DR和高血压正相关,血压升高,影响血流,可损伤视网膜毛细血管内皮细胞,加重视网膜病变。绝大多数研究数据显示糖尿病肾病和DR关联,而吸烟和DR没有关联。社会经济地位、体质指数、中心性肥胖和饮酒也是DR发生和进展的危险因素。体力活动同DR进展似无明显关系。根据DR患者的检查情况,可将治疗大致分为三个阶段:在未发现DR改变或早期NPDR改变时,主要患者的血糖、血脂、血压的控制,适当给予营养神经药物,如维生素B1、B12,以及改善眼微循环药物;DR进入增生前期或增生期,尚未出现纤维增生改变时,要考虑进行全视网膜光凝。苏肽生可以保护效应神经元,不同程度的减轻损伤造成的后果,并能促进其再生及功能恢复;对患者视力、视野及视觉诱发电位潜伏期有明显改善。

3、视神经炎
答:视神经炎病因复杂,最常见由脱髓鞘、感染及自身免疫性疾病等引起。其发病机制主要与神经组织肿胀致视神经内部压力增高,轴浆运输受阻局部缺血缺氧相关,神经纤维失代偿而出现部分或全部视神经萎缩,严重影响视功能。苏肽生可以保护其效应神经元,不同程度的减轻损伤造成的后果,并能促进其再生及功能恢复。对患者视力、视野及视觉诱发电位潜伏期有明显改善。

4、缺血性视神经病变
答:缺血性视神经病变由于血管的改变,血液成分的改变,血流动力的改变或其综合作用,都可以引发前部视神经缺血性病变其常见的病因有高血压性小动脉硬化,糖尿病性微循环障碍,视乳头血管炎症等,在欧美巨细胞动脉炎为其常见的原因;此外,胶原病,偏头痛,梅毒,眼部挫伤等也时常可以伴发此病。
对本病的治疗,除按病因进行治疗外,在国外于发病初期多用大剂量糖皮质激素治疗,全身或是局部应用,借以减轻视神经末梢的水肿保护其功能。目前临床治疗多使用在使用激素的同时使用改善微循环药品,并合用神经保护剂予以治疗。

5、青光眼
答:青光眼是位列全球第二的不可逆致盲性眼病,我国正常人群青光眼发病率约0.21—1.64%,致盲率约10%。青光眼虽可致盲,但也可预防和治疗,青光眼治疗的目的在于保护视神经功能。青光眼视神经损害的机制目前尚未明确,认为是多因素作用的结果,最终为视网膜神经节细胞的进行性死亡。 
目前的治疗通常局限于降低眼压,但眼压降低致正常水平后仍不能阻止视功能的进行性损害,如何阻止视网膜神经节细胞的死亡,保护视神经的功能将是治疗青光眼的关。苏肽生在青光眼时,能够减缓视网膜神经节细胞的凋亡,保护其效应神经元,不同程度的减轻神经损伤损伤的后果,并能促进其恢复。对患者视力、视野及视觉诱发电位潜伏期有明显改善。

6、糖尿病周围神经病变
答:糖尿病周围神经病变是糖尿病常见慢性并发症和致残的主要原因之一,严重影响糖尿病患者的生活质量。其发病机制目前认为可能与血管因素、代谢紊乱、免疫因素及神经营养因子减少有关。目前尚未发现行之有效的治疗方法。近年来研究表明,糖尿病周围神经病变易于受累的是感觉神经和交感神经,而神经生长因子是发现最早,研究最深入的一类生长因子,其对感觉神经和交感神经的特殊作用,使其在糖尿病周围神经病变发病机制中的作用引起了广泛的注意。已有试验证明,糖尿病神经病变患者组织和血液中的神经生长因子水平均低,这种神经生长因子合成和转运缺陷在糖尿病时除可造成神经的营养障碍外,还可使神经对其它的损伤因素更加敏感。神经生长因子参与糖尿病周围神经病变的发病过程是其治疗的理论基础。在临床上很多医生开展了神经生长因子治疗糖尿病周围神经病变的临床观察取得了显著疗效,可以改善患者麻木、疼痛等症状。

7、神经生长因子和周围神经损伤
答:车祸、摔伤、刀伤、枪伤等造成的骨折大多会导致周围神经损伤。神经生长因子是神经系统维持正常发育和功能的必要因素,周围神经和靶组织中神经生长因子的含量与该神经(交感神经和感觉神经)支配靶组织的密度相一致。周围神经损伤时,其神经元将发生一系列的病理改变,包括死亡。小鼠颌下腺的交感神经支配非常发达,为观察外源性神经生长因子对其效应神经元损伤时具有的保护效应,尤其是损伤后短期集中给予神经生长因子的影响。
 

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